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下面附上一則新聞讓大家了解時事


 評論:哪一個本雅明贏得以色列大選?


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(德國之聲中文網)以色列輿情研究機構目前意見一致:沒有任何一次議會選舉比這一次更難以預測其結局。距投票前3天,禁止公布預測數據。因此,從上周五(4月5日)起,人們便更難預料本周二舉行的大選會對地區、對全球帶來何種結果。尤其是,最新民調結果顯示,兩大陣營的選民支持率幾乎無分高低,政府總理本雅明·內塔尼亞胡為首的右翼陣營僅微弱領先。

無一派可單獨執政

不確定性本就始終陪伴著此次選戰。這從對陣營的定義就開始了:以內塔尼亞胡的'利庫德" 集團為核心,集結了多個民族主義或極端正統猶太教的小黨。它們都必須跨越得票率3.25%這一最低門檻,以有資格成為"利庫德"的聯合執政伙伴。對手陣營同樣如此:被內塔尼亞胡詛咒為'左派危險'的新政黨-'藍白黨"無論如何都不能單獨執政:而大多數伙伴自己尚要全力以赴爭取闖過'3.25%'關卡。

120席議會的最終權力分配關系完全取決於這些小黨派的得票結果,因為,不能過關的政黨未兌現的席位將分給其他政黨。那兩個以色列-阿拉伯政黨肯定能進入新議會,而"藍白'集團卻不考慮讓其成為執政伙伴。這也就最清楚不過地表明了,由前總參謀長本雅明"本尼'-甘茨領導的這個新黨與右翼的"利庫德"之間難分軒輊。

實實在在的政治或意識形態的區別在選戰中並沒有真正得到梳理。內塔尼亞胡嘲笑、謾罵對手,稱其對以色列構成危險:甘茨不只是被指責對妻子不忠,而且還有消息稱,伊朗方面曾有機會經由他的手機探知以方機密。

與此同時,內塔尼亞胡則以治國者身份大出風頭,-能與華盛頓和莫斯科的大人物們合作,因此,國家的命運盡可放心交給他。美國總統特朗普尤其使他輕易得手:很長時間來,特朗普就一直與內塔尼亞胡協調對伊朗政策;通過將美國大使館遷入耶路撒冷,他幫了內塔尼亞胡的大忙;而就在選戰進入高潮之際,他宣布,華盛頓現在也承認以色列對1967年佔領的敘利亞戈蘭高地的主權要求。

華盛頓助力

內塔尼亞胡的批評者常將他稱為'以色列的特朗普",而這又讓百姓暱稱為'本本'(Bibi)的他如墜雲霧:大選投票前3天,他有意"隨口'聲稱,一俟選舉結束,他將很快致力於至少讓部分約旦河西岸地區並入以色列版圖。正如1981年將戈蘭高地並入本國版圖一樣,這也將是對現行國際法的破壞。但是,既然有華盛頓的如此強勁支撐,'本本'又怎會在意?

在這一點上, 人們也看不到來自'藍白'陣營的真正抗議:該陣營只是表示,不會拆除約旦河西岸的猶太定居點,但也不打算將其並入版圖。也就是說,將繼續該地區自1967年以來所處的政治僵局。曾榮膺3個諾貝爾獎的《奧斯陸協定》亦未能改變這一局面。但若吞並,必定帶來這樣的結果:它將意味著國際社會迄今堅持的和平共處理念的終結。以色列《國土報》因此也有了"兩國並存解決方案掘墓人"的說法。所有這一切都將帶來遠遠超越中東地區的難以預料的後果。

德國之聲致力於為您提供客觀中立的新聞報道,以及展現多種角度的評論分析。文中評論及分析僅代表作者或專家個人立場。

作者: Peter Philipp






 預防癌王「胰腺癌」 研究:少糖就對了


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【健康醫療網/記者林怡亭報導】胰腺癌的關鍵原因是糖代謝異常!中央研究院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊發現,避免攝取「高糖」可保護胰臟免於因代謝異常而造成損傷,降低罹患胰腺癌的風險。本研究成果已刊登於國際期刊《細胞代謝》(Cell Metabolism)。

癌中之癌 預防勝於治療

有「癌中之癌」之稱的「胰腺癌」初期症狀並不明顯,通常八成病患經確診後都已經是末期,其中可手術治療的病患更只占二成;即便手術成功,也有近八成病患會再度復發或轉移。因此,若能進一步了解其生成機制,不僅能發展更有效的標靶藥物,還能達到「預防勝於治療」。

過往研究只知胰腺癌和糖代謝異常有關,並不確定其因果關係。研究團隊成員、基因體中心研究助技師胡春美表示,80%胰腺癌和糖尿病相關,此次研究最大貢獻在於,證實糖代謝異常是導致胰腺癌的關鍵「原因」。

胰臟醣代謝易長 致癌基因突變

已有科學研究指出,名為KRAS的基因能促進細胞生長與存活,然而當KRAS突變時,細胞可能異常分裂,進而導致生成腫瘤癌細胞。研究顯示,KRAS基因突變只發生在,有糖尿病的胰腺癌患者的正常胰臟細胞內。胡春美說,幾乎94%胰腺癌病人檢體裡,都能發現有致癌KRAS基因的突變。

研究團隊推論,胰臟在執行代謝時出了問題,才導致基因組受損,造成KRAS基因突變。為了證實此假設,研究團隊在正常的胰臟細胞中,使用高濃度劑量的糖、蛋白質、以及脂肪類代謝的產物,結果顯示,只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。

攝取過多醣類 缺少修補基因原料

研究團隊表示,dNTP(去氧核糖核苷三磷酸,deoxy-ribonucleoside triphosphate)是人體攝取葡萄糖後產生的核苷酸,也是基因組生成和複製不可或缺的材料。

研究發現,攝取過量的葡萄糖,會增加胰臟細胞內蛋白質醣化狀況,進而導致調節dNTP量的重要酵素RNR活性降低,造成dNTP量明顯降低。少了dNTP,胰臟細胞的基因組複製、修補過程中,有損傷需要修補時,便會因原料不足而使修補過程發生錯誤,造成KRAS基因突變,便可能導致胰臟細胞癌化。

高糖飲食影響其他器官細胞癌化

研究團隊也長期餵食小鼠高糖高脂食物,造成高血糖症狀後,檢查其胰臟、大腸、小腸、肝臟、肺臟、腎臟等器官。結果顯示,僅有胰臟組織明顯出現基因組受損和KRAS基因突變。

團隊認為,因高糖增加蛋白醣化而失去自身DNA修補的現象,只發生在胰臟細胞。雖然肺癌和大腸癌與糖尿病有關聯,但是與糖攝取的多寡無直接關聯,以上研究更增添對胰臟癌的瞭解。








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